關節軟骨破壞與骨質增生的關係是什麼？

將關節炎的形成需要關節軟骨破壞和骨質增生同時發生，那麼這兩者之間又是 種什麼樣的關係呢。下面進一步了解這兩者的具體情況和相互關聯作用。

（1）軟骨破壞關節軟骨是由軟骨細胞和細胞外基質構成的。軟骨細胞位於軟 骨的陷窩內，負責軟骨基質的維護和產生，陷窩由膠原纖維承墊圍繞，充滿富含蛋白聚糖、硫酸軟骨素、硫酸角質和水的細胞外基質。細胞外基質大部分是水分，占軟骨容量的65%~80%，其他部分主要由膠原和蛋白聚糖構成，使關節面具有剛性和抗變能力。

膠原是關節軟骨的主要成分和張力的決定性因素。關節軟骨含Ⅱ、Ⅵ、lX、X和XI膠原等成分，其中Ⅱ型膠原是軟骨的主要結構成分，占關節軟骨幹重的 6%。Ⅱ型膠原由三股完全相同的a鏈組成螺旋鏈狀結構成分，並與旁側的膠原分子交錯排列形成網狀的膠原纖維網。

蛋白聚糖由硫酸軟骨素和硫酸角質素兩鏈狀連接核心蛋白組成，主要以聚集蛋白聚糖的形式存在，分子巨大且與透明質酸聚合在簡單來講：軟骨就是由膠原纖維編織而成的一張「大網」，其中散在著軟骨細胞，這張網網住了很多蛋白聚糖和水分，軟骨細胞負責這張「大網」的維護工作，生成軟骨基質，膠原纖維以Ⅱ型膠原為主。軟骨破壞就是這張「大網」發生了破壞，到底是誰在破壞這張「大網」呢?

當關節軟骨由於炎症或機械損傷等原因使軟骨發生破壞，膠原暴露於免疫系統 中，Ⅱ型膠原分解后的片段暴露了氨基殘端的相關抗原。當其被軟骨細胞或其他抗原提呈細胞吞噬進入免疫系統時，這些抗原被免疫系統識別，結果導致自身免疫性反應。

（2）骨質增生軟骨下礦化組織可以分為三層：鈣化軟骨、軟骨下骨皮質和軟 骨下骨松質。這裡所指的軟骨下骨包括軟骨下骨皮質和其下方的血管、骨小梁、小梁間腔隙等。

軟骨下骨區域內含有大量的動脈、靜脈和伴行的神經，這些動靜脈以及神經分出的細小分支又排列成大小不一的竇狀小管，這些竇狀小管的末端與構成橫向靜脈竇的細小靜脈叢相連通。軟骨下骨區域內的小動脈、小靜脈和竇狀小管穿行在骨皮質終板的血管通道中，把髓腔和鈣化軟骨層連接起來，從而為得不到關節液滋養的深層軟骨提供營養。

軟骨下骨的主要功能為吸收應力、緩衝振蕩和維持關節形狀。通常軟骨下骨的彈性模量要比關節軟骨低，在緩衝振蕩中起到主要的襯墊作用。這樣就避免關節軟骨承受過度應力而導致損傷。

（3）軟骨下骨的異常代謝在骨關節炎發病的進展過程中發現，疾病的早期骨 吸收增強，破骨細胞數量增加，軟骨下骨成為調節大量細胞形態轉換的場所，組織蛋白酶K和基質金屬蛋白酶-13等分解代謝因子顯著增多。

股骨頭無軟骨區軟骨下骨的骨體積分數增高，骨小梁數量下降，骨小梁間隙增寬。隨著疾病進一步發展，骨形成會增加，臨床研究中也觀察到軟骨下骨的骨皮質骨板會隨著關節退變增厚，最終會發展成為軟骨下骨硬化和骨贅形成。

在骨關節炎患者中典型的影像學表現為骨端膨大畸形與密度增高。研究發現與正常人關節軟骨下骨相比，骨量可增加10%~15%。

（4）軟骨下骨異常代謝和軟骨退變的相互作用軟骨下骨和軟骨解剖位置上緊密相鄰，不僅共同和軟骨維持關節形態，承受應力，而且軟骨下骨可以通過生物學信息交流，對軟骨，尤其是軟骨深部組織的健康起著重要作用。

Radin和Rose首先提出軟骨下骨硬化可能是導致軟骨損傷的重要因素。他們認為軟骨下骨就像一把堅硬的椅子。而關節軟骨就像放在上面的軟墊，如果椅子表面的硬度不均勻，墊子承重后就會產生剪切力，造成關節軟骨損傷。他們暗示軟骨下骨形狀變化逆向地影響鄰近關節軟骨適應機械負載的能力。

各種手術和自發動物模型研究表明：軟骨損傷過程與軟骨下骨變化有密切關係。經過臨床長期研究發現，膝關節軟骨體積或厚度的丟失和軟骨下骨結構退變是相互依賴的。

一方面軟骨自身在軟骨細胞和滑膜炎症的作用下發生降解退變，另一方面軟骨下骨以血管生成和基質金屬蛋白酶MMPS等降解酶彌散的方式從下方逐漸地侵蝕軟骨組織。另外，因骨重塑引發軟骨應力的不均衡也是誘使軟骨細胞激活異常的信號通路，引起大量分解代謝因子和炎症介質的表達。

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